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Estimado Lector:

La diabetes quizás sea una de las patologías más comunes en gran parte de la población. Por otro lado, a pesar de estar muy extendida poco se sabe de las verdaderas causas.

A continuación, vamos a analizar de forma clara que es y que podemos hacer ante esta patología.

 

Espero que le guste

Un Cordial saludo,

 

Ignacio Chamorro

Director de Instituto Clark España

Miembro de la Dr. Clark Research Association

 


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Diabetes

En el año 1923, Charles Best, Frederick Grant Banting y John Mcleod consiguieron aislar por primera vez una secreción pancreática de efectos antidiabéticos. Estos dos últimos fueron galardonados con el premio Nobel. Parecía que al fin se había encontrado una cura que acabara para siempre con la diabetes. Pero hoy, ochenta años después dicha enfermedad amenaza con convertirse en la mayor epidemia del siglo XXI.

La diabetes es un trastorno caracterizado por una insuficiente secreción de insulina, hormona cuya carencia produce toda serie de anomalías que van mucho más allá de la hiperglucemia o elevados niveles de glucosa en sangre.

Para entender en profundidad todas las alteraciones observadas en dicha enfermedad deberemos entender en primera instancia las múltiples funciones que desempeña la insulina en el organismo, las cuales tal y como a continuación veremos, van mucho más allá que solo bajar los niveles de glucosa.

En primer lugar la insulina es ante todo la principal hormona anabólica del organismo. El anabolismo es el conjunto de fenómenos destinados a la síntesis de moléculas complejas a partir de otras más sencillas. Procesos anabólicos por excelencia son el acúmulo de grasa, el crecimiento muscular y óseo, la síntesis de nucleótidos…

Describamos esquemáticamente algunas de las acciones desarrolladas por la insulina:

  • Favorece el aumento de tejido adiposo al aumentar la síntesis de triglicéridos
  • Aumenta la síntesis proteica y la división celular
  • Estimula la desaturación de ácidos grasos
  • Aumenta la captación de glucosa por las células
  • Favorece la síntesis de glucógeno
  • Disminuye la excreción de ácido úrico
  • Favorece la retención de agua
  • Disminuye la eliminación renal de sodio y potasio
  • Inhibe la gluconeogénesis, o sea, la síntesis endógena de glucosa a partir de substratos como el glicerol, aminoácidos o ácido láctico

Este último punto es el más importante a la hora de entender por qué las personas diabéticas presentan elevados niveles de glucosa en sangre incluso en ayunas, sin siquiera haber consumido carbohidratos.

La glucosa es una substancia indispensable para el organismo debiendo estar presente en unos niveles adecuados pues una disminución acentuada causaría  la muerte en unos minutos. Existen células que requieren forzosamente glucosa como substrato energético pues no disponen de mitocondrias para poder utilizar ácidos grasos o cuerpos cetónicos como fuente de energía. Este tipo de tejidos son conocidos como glucodependientes. Algunos ejemplos a destacar son los glóbulos rojos, los linfocitos, ciertas células nerviosas, médula renal, órganos sexuales y retina.

A fin de suministrar de forma constante la glucosa necesaria a las células glucodependientes así como al resto de procesos mencionados, el organismo es capaz de sintetizar hasta 200 gramos de glucosa por día, a partir de aminoácidos como la alanina o la glutamina u otros substratos como el glicerol, ácido láctico o ácidos grasos de cadena impar, garantizando así unos niveles normales de glucemia aun cuando la ingesta de glúcidos sea nula. Es aquí donde la insulina desempeña un papel fundamental puesto que una ingesta importante de carbohidratos estimulará potentemente la secreción de insulina dando lugar a una inhibición de esta gluconeogénesis.

Es pura lógica. Después de todo, no tendría mucho sentido fabricar glucosa cuando existe un aporte exógeno considerable. Asimismo, aun cuando no se ingiriese ni la más mínima cantidad de carbohidratos, en estado de ayuno absoluto, la insulina seguiría siendo necesaria para impedir una síntesis excesiva.

Sencillamente, la insulina es la encargada de decirles al hígado y riñón ¡PARAD! De manera que no sinteticen más glucosa de la indispensable puesto que tal y como veremos, el exceso de la misma a medio plazo presenta efectos devastadores sobre todo el organismo.

Sin la acción de la insulina, el hígado y riñones sintetizarían glucosa sin freno dando lugar a una marcada hiperglucemia, insistimos aún en estado de ayuno absoluto. No es descabellado afirmar que la gluconeogénesis es una de las principales funciones del hígado, tal vez la más notoria. Afirmamos esto en base a que es la última función hepática en resentirse. Sólo se ve afectada una vez que lo hayan hecho el resto. De hecho, cuando un paciente con antecedentes de enfermedad hepática agrave presenta hipoglucemia es señal de que su hígado agotó toda la reserva funcional y se halla muy dañado.

Una vez detallado el motivo de la hiperglucemia característica de los diabéticos pasemos a describir la diferencia entre la llamada diabetes tipo 1 y la tipo 2.

La diabetes tipo 1 es un trastorno caracterizado por la completa o casi completa ausencia de secreción insulínica mientras que en la diabetes tipo 2, si bien existe una secreción normal o incluso aumentada de insulina, los tejidos no responden ante el estímulo de ésta, en otras palabras, la insulina no es del todo válida, es por eso que se conoce como diabetes insulinorresistente, pues el páncreas segrega insulina en grandes cantidades pero esa insulina no ejerce efecto sobre las células.

La diabetes tipo 2 es mucho más frecuente que la tipo 1, y además responde mucho más fácil y rápidamente al tratamiento, estando la causa de ambas derivada de la presencia en nuestro organismo de determinados patógenos.
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ACERCA DE LA INSULINORRESISTENCIA

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Insulinorresistencia es el término con que designamos a una falta de actividad insulínica a nivel tisular. Se segrega suficiente insulina pero esta no ejerce sus efectos sobre la célula de manera que el resultado es casi idéntico a si el páncreas no produjese insulina y decimos casi idéntico porque no lo es del todo. Si comparamos individuos aquejados de diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2, en los primeros apreciaremos todos los signos de una nula actividad de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, mientras que en los segundos algunos de los efectos de la insulina se hallan exagerados. Por ejemplo en diabéticos tipo 2 se observa con gran frecuencia obesidad abdominal e hipertensión por retención de agua y sodio.

Mientras que en diabéticos tipo 1 son características la delgadez y la deshidratación. Recordemos que la insulina es una hormona lipogénica y antidiurética ¿cómo puede ser esto? Pues bien, se debe a que la insulinorresistencia no afecta con la misma intensidad a todos los tejidos, es decir, es asimétrica.

En el diabético tipo 2 el principal sistema que acusa insulinorresistencia es la musculatura. Debido a que la musculatura es la principal encargada de retirar el exceso de azúcar en la sangre, si presenta insulinorresistencia la glucemia se elevará. Pero para tratar de compensar la insulinorresistencia el páncreas redobla su secreción de insulina. Esta secreción aumentada si bien no tendrá apenas efecto sobre la captación de glucosa por las células musculares, sí será lo suficiente como para actuar sobre la actividad lipogénica de las células adiposas del abdomen o ejercer su efecto regulador de la diuresis sobre el riñón, dando lugar a obesidad abdominal y retención de líquido.

Paradójicamente en el diabético muchos sistemas orgánicos acusan todos los signos de un exceso de insulina. Lo peor de todo es que el exceso de insulina es uno de los principales factores promotores del envejecimiento. Se sabe experimentalmente que los niveles de insulina, siempre y cuando no desciendan a niveles patológicos, se hallan relacionados inversamente con la longevidad del individuo. Esto quiere decir que necesitamos cierta secreción de insulina pero por encima de unos niveles mínimos indispensables para el funcionamiento del organismo, lo único que hará será envejecernos y acortar nuestra esperanza de vida.
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COMPLICACIONES PROPIAS DE LA DIABETES

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Tal vez la diabetes sea el problema de salud que dé lugar a más complicaciones y trastornos secundarios. Los más frecuentes son mala cicatrización, nefropatía diabética, gangrena, úlceras en las piernas, ceguera por retinopatía diabética, neuropatía diabética y disfunción endotelial. Todas se deben básicamente a cuatro factores:

  • Insulinorresistencia
  • La hipoglucemia inhibe la captación de vitamina C
  • Aumento de la formación de sorbitol
  • Formación de productos finales de glicación avanzada

Pasemos a explicar cada una de ellas:

  • Insulinorresistencia: Ya comentamos que la insulinorresistencia muscular aumenta los niveles de insulina de manera que tejidos cuya sensibilidad a la insulina es normal, se resientes debido a un excesivo estímulo insulínico.

Vimos al principio que la insulina aumenta la actividad de las desaturasas. Las desaturasas son unas enzimas cuya función principal es añadir dobles enlaces a los ácidos grasos. Al ser estimulada la actividad de las desaturasas se produce más ácido araquidónico de marcado efecto proinflamatorio. En resumidas cuentas, el exceso de insulina inflama los tejidos sensibles a la misma.

  • La hiperglucemia inhibe la captación de vitamina C: La vitamina C y la glucosa presentan una estructura química muy similar. La vitamina C es captada por las células a través de un transportador denominado GLUT 1. Sin embargo GLUT 1 también actúa como transportador de glucosa, por lo que si los niveles de glucosa son muy elevados, habrá competencia entre ambas moléculas y dada la concentración inmensamente superior de glucosa frente a la vitamina C, entrará mucha más glucosa que vitamina C en las células, por un simple mecanismo de competencia. Dado que la vitamina C es indispensable para la formación del colágeno, sin unos niveles adecuados de la misma, la cicatrización de cualquier herida o traumatismo se verá seriamente comprometida. Asimismo al debilitarse el colágeno de los vasos sanguíneos, el organismo se verá obligado a compensar dicha debilidad mediante la formación de placas de ateroma para reforzar la pared arterial.
  • Aumento de la formación de sorbitol: El exceso de glucosa aumenta la actividad de la enzima aldosa reductasa, la cual da lugar a la formación de sorbitol. El exceso de sorbitol cristaliza en nervios y retina, siendo la consecuencia de ello el desarrollo de neuropatías y retinopatías diabéticas.
  • Formación de productos finales de glicación avanzada: La glucosa es una substancia capaz de reaccionar con proteínas presentes en el organismo, siendo el producto final de dicha reacción las proteínas glicadas o moléculas de Maillard. Dichas moléculas generan estrés oxidativo y se acumulan en los capilares (son pegajosas como el caramelo) obstruyendo la microcirculación y dando lugar a la tristemente frecuente gangrena diabética. Asimismo los productos finales de gliación avanzada se depositan en los tejidos, en el líquido intersticial y colágeno causando muchos de los trastornos erróneamente atribuidos a la edad.

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CAUSAS PRINCIPALES DE LA DIABETES

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La Terapia Clark no consiste en administrar meros paliativos fitoterápicos o nutricionales. Ante todo la Terapia Clark es una terapéutica que incide sobre las causas primordiales de la enfermedad. Para ello, estas deben ser conocidas. Afortunadamente en lo que a la diabetes concierne, la cantidad de información y evidencias acumuladas al respecto por la Dra. Clark, es sencillamente abrumadora.

A continuación detallaremos los principales factores causantes de diabetes, especialmente la diabetes tipo 2. La diabetes tipo 1 es de origen autoinmune, o lo que es lo mismo, causada por la reacción cruzada entre anticuerpos dirigidos frente a antígenos alimentarios o bacterianos y tejidos del organismo, en este caso las células beta de los islotes de Langerhans. El tratamiento que recomendaré será eficaz tanto en casos de diabetes tipo 2 como tipo 1, permitiendo que estos enfermos puedan reducir incluso a menos de la mitad su dosis de insulina.

Los principales factores causantes de insulinorresistencia descubiertos por la Dra. Clark son principalmente patógenos y tóxicos:

  • Patógenos: En prácticamente todos los pacientes diabéticos tratados por los Centros Clark, tanto de diabetes tipo 1 como tipo 2, se encontraron presentes parásitos, bacterias y virus tanto a nivel pancreático como en hígado y bazo. En cuanto a los parásitos presentes en los cuadros de diabetes destacan el Eurytrema pancreaticum (presente en el 100% de los diabéticos tipo 1, aunque solo en el 15% de los tipo 2), el loa loa y el áscaris.

Las bacterias coincidentes en prácticamente todos los afectados son shigellas, staphylococcus aureus y Bacillus cereus. Es destacado que en las tipo 2 siempre encontramos bacterias que desestabilizan la insulina y de forma que los aminoácidos que componen esta hormona pasan de la forma L  (levo) a la forma D (dextro) con lo cual la eficacia de la insulina segregada por el pacientes se pierde.

Y en cuanto a virus, en la práctica totalidad de los analizados es positivo el análisis para virus de las paperas, adenovirus y micoplasma.

En resumen, en todos los cuadros de diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2, nos encontramos con una “familia” de patógenos, que deberemos eliminar si nuestra pretensión es recuperar la salud.

  • Tóxicos: Como en la práctica totalidad de las patologías, a la vez que los distintos patógenos implicados (parásitos, bacterias, virus….) en los diabéticos encontramos una toxicidad marcada que inhibe el correcto funcionamiento orgánico y por otro lado favorece el terreno para el desarrollo de los diferentes patógenos implicados en el desarreglo orgánico.

 

Por un lado nos encontramos el metanol o alcohol de madera que inhibe el correcto funcionamiento de nuestro sistema inmune y hace que los parásitos, en especial el eurytrema pancreaticum puedan vivir y desarrollarse en el páncreas, hígado y bazo. Y ¿dónde encontramos metanol? Pues la mala noticia es que está en la práctica totalidad de los alimentos procesados, en las aguas embotelladas, los edulcorantes artificiales, los refrescos y demás bebidas embotelladas (aún en las que podemos encontrar en herbolarios y tiendas bio).

El problema es que la limpieza de las máquinas envasadoras suele realizarse con productos en los que está presente el metanol. Con lo cual, el paciente diabético debe evitar al máximo todo el alimento envasado.

Es importante por otro lado, que sepamos que nuestro organismo puede desintoxicarse del metanol ingerido a través de comidas y bebidas, el problema es que en el organismo de los diabéticos encontramos altos niveles de ácido kójico y este hace que la capacidad para poder excretar el metanol quede inhibida.

Los alimentos donde habitualmente encontramos ácido kójico  son el café, la soja, las patatas (en los tonos gris oscuro que podemos encontrar tanto en el interior como en la superficie del tubérculo). Por todo lo cual lo ideal será evitar estos alimentos para poder restablecer nuestra capacidad orgánica de desintoxicación del alcohol de madera.

Por otro lado todos los cereales deben ser evitados si queremos llegar a un correcto funcionamiento del páncreas, sobre todo los cereales con gluten. No obstante el resto de cereales o pseudocereales deberían ser limitados al máximo, entre otras cosas porque su índice glucémico no beneficia mucho en estos cuadros.

Volviendo al ácido kójico debemos tener precaución máxima en la cosmética que utilicemos, porque es un elemento comúnmente empleado para aclaramientos de piel, y desde la perspectiva de la Sanidad Pública, no supone ningún peligro su uso.

Por último, en lo que a tóxicos nos referimos en su relación con la diabetes, debemos tocar el tema de los metales pesados, la no ingestión y la ayuda a su eliminación ya que aparte de los múltiples problemas que traen aquí, es importante que sepamos que inhiben la absorción de minerales necesarios que suelen estar bajos en todos los casos de diabetes. Estos minerales son el cromo, el magnesio y el manganeso, y la presencia de metales pesados en el organismo dificulta la entrada de estos minerales a nivel celular.
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PROTOCOLO BÁSICO PARA LA DIABETES

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  Eliminación de patógenos con una Limpieza Intestinal Clark (http://terapiaclark.info/limpieza-intestinal/)

Limpieza Renal Clark (http://terapiaclark.info/limpieza-de-rinon/): para ayudar a la detoxificación orgánica necesaria

Protocolo Clark de Desparasitación de Áscaris (http://terapiaclark.info/desparasitacion-ascaris-oxiuros/), pero sin cisteína

Realizar 1 Limpieza Hepática (http://terapiaclark.info/limpieza-de-higado/) cada 3-4 semanas.

Y desde el inicio debemos suplementarnos además con:

  • Vitamina B2 ( 300 mg.): 1 cápsula en desayuno ya que ayuda a eliminar el metanol
  • Coenzima Q10 (30 mg.): 2 cápsulas en desayuno, comida y cena, para estimular la secreción y síntesis de insulina
  • Arginina (300 mg.): 1 cápsula a media mañana con el estómago vacío, también para ayudarnos en la excreción del metanol
  • Picolinato de cromo (200 µg): 1 en desayuno y 1 en cena. El cromo es fundamental para ayudar a que la insulina penetre en las células
  • Manganeso (10 mg.): 1 en la comida
  • Ácido tióctico (350 mg.): 1 cápsula en desayuno y 1 en comida. El ácido tióctico aumenta la sensibilidad a la insulina además de ayudarnos a excretar metales pesados del interior de las células
  • MSM (50 mg.): 1 cápsula en desayuno, comida y cena. Nos ayuda a eliminar los metales del medio extracelular
  • Complejo B50: 1 en desayuno. Disminuye el riesgo de retinopatía diabética.

Articulo escrito por Ignacio Chamorro, Miembro de la Dr Clark Research Association

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En estos artículos no recibirá consejos médicos, pero sí pautas basadas en la naturopatía, la nutrición orto-molecular y las investigaciones de la Dra. Clark. Los consejos dados no implican necesariamente que la medicina oficial esté de acuerdo con ellos.

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