Estimado Lector:

En el artículo que le presento a continuación voy a tratar un tema del que se habla a menudo porque es determinante para nuestra salud, pero que muchas veces los datos que recibimos no son del todo acertados.

Espero por tanto que una vez leído este texto, sepamos para la oxidación de una manera más efectiva.

Un afectuoso saludo

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Ignacio Chamorro

Director de Instituto Clark España

Miembro de la Dr. Clark Research Association

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¿ESTAMOS OXIDADOS?

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¿Qué es el estrés oxidativo?

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Para funcionar adecuadamente, las células de nuestro organismo deben hallarse en estado reducido (reducido viene a significar lo contrario de oxidado). En el metabolismo celular, especialmente las mitocondrias (donde se produce la energía), producen continuamente  moléculas oxidantes, denominadas radicales libres o ROS (del inglés Reactive Oxygen Species). Para que dicha producción no altere la homeostasis generando un terreno orgánico oxidado, el organismo dispone de sistemas antioxidantes, tanto enzimáticos como no enzimáticos. Cuando la producción de radicales excede la capacidad de las defensas antioxidantes del organismo hablamos de estrés oxidativo.Para funcionar adecuadamente, las células de nuestro organismo deben hallarse en estado reducido (reducido viene a significar lo contrario de oxidado). En el metabolismo celular, especialmente las mitocondrias (donde se produce la energía), producen continuamente  moléculas oxidantes, denominadas radicales libres o ROS (del inglés Reactive Oxygen Species). Para que dicha producción no altere la homeostasis generando un terreno orgánico oxidado, el organismo dispone de sistemas antioxidantes, tanto enzimáticos como no enzimáticos. Cuando la producción de radicales excede la capacidad de las defensas antioxidantes del organismo hablamos de estrés oxidativo.
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¿Por qué se produce el estrés oxidativo?

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El estrés oxidativo es consecuencia tanto de una formación excesiva de radicales libres como de una disminución de la actividad de los sistemas de defensa antioxidante del organismo. Algunos de los factores que promueven una formación excesiva de especies reactivas de oxígeno son las radiaciones ionizantes, una ingesta abundante de ácidos grasos poliinsaturados, incluidos los omega 3, una alimentación basada en carbohidratos, el consumo de fructosa (incluida la procedente de frutas, mieles y melazas) y una ingesta excesiva de metionina. Pasemos a detallar cada uno de ellos:
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A) LAS RADIACIONES IONIZANES (como los rayos X), inducen a la pérdida de un electrón en la molécula de oxígeno O2, dando lugar al anión superóxido O2-.
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B) LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS, son muy susceptibles a la oxidación debido a la presencia de dobles enlaces. La propensión a oxidarse de un ácido graso es directamente proporcional al número de dobles enlaces. Desde hace más de cincuenta años, dada la campaña de difamación que se ha desatado contra las grasas saturadas, el consumo de ácidos grasos poliinsaturados ha aumentado vertiginosamente. Sin embargo, las grasas saturadas, al carecer de dobles enlaces son muchos más estables frente a la oxidación , son menos propensas al enranciamiento, mientras que los aceites vegetales como el girasol, maíz, soja, cártamo, etc., se enrancian con gran facilidad. El mismo proceso de enranciamiento que se produce en la botella con el paso del tiempo, se puede producir igualmente en el interior del organismo. Si existen moléculas extremadamente dañinas sin lugar a dudas estas moléculas son los productos resultantes de la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados. El malondialdehido, el hidroxinonenal, el hidroxihexenal, los prostanos y los furanos son algunos de estos productos, que entre otras cosas son potentes mutágenos.

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Cuando Hugh Sinclair se sometió al famoso experimento durante el cual solo se alimentó de caballa, foca y marisco, sus niveles de malondialdehido tras finalizar el mismo eran 50 veces mayores de lo normal y con sentido del humor británico afirmó que a pesar de que el malondialdehido es causante de deformaciones en el feto, no tenía miedo de engendrar niños deformes puesto que su cuenta espermática se redujo a 0 (las células germinales son las más sensibles al estrés oxidativo de todo el organismo), si además los aceites con alto contenido en dobles enlaces como el de girasol, se utilizan para freír, la cantidad de radicales libres preformados que ingerimos con el frito es escalofriante.
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A pesar del terror a las grasas imperante hoy en día, debido a 60 años de manipulación y campañas contra el colesterol, las grasas son una fuente de energía mucho más eficiente y limpia que la glucosa desde el punto de vista metabólico. La producción de energía a partir de las grasas genera menos radicales libres que la misma energía obtenida a partir de la glucosa, ¿ por qué?, para entenderlo deberemos entender a grandes rasgos cómo se produce la energía en el organismo. La glucosa y los ácidos grasos no son fuentes de energía propiamente dichas, sino que generan equivalentes reducidos (NADH y FADH2) que cederán hidrógeno en la cadena de transporte de electrones. El NADH se incorpora en el complejo 1 de la cadena de transporte de electrones mientras que el FADH2 se incorpora en el complejo 2. La mayor parte de las especies reactivas de oxígeno (oxidantes), se generan en el complejo 1. Por lo tanto, cuánta mayor cantidad de energía sea producida en el mismo, mayor será el estrés oxidativo al que estará sometida la célula.
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La utilización de ácidos grasos como substrato energético aumenta la actividad del complejo 2 y reduce la del complejo 1 en comparación con la glucosa, resultado: menor producción de especies reactivas de oxígeno. Reduciendo la ingesta de carbohidratos y aumentado la de grasas disminuimos la actividad del complejo 1 y aumentamos la cantidad de energía generada en el complejo 2 (“energía limpia”).
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C) FRUCTOSA. Numerosos estudios, tanto en humanos como en animales, revelan que la ingesta de fructosa aumenta los niveles de estrés oxidativo. Además, la fructosa es diez veces más propensa a la glicación que la glucosa. Los productos finales de glicación avanzada como la fructosamina, glucosepane, hemoglobinas glicadas, etcétera, son una de las causas principales del envejecimiento y deterioro de los tejidos. Los productos finales de glicación avanzada se hallan implicados en la génesis de la disfunción endotelial, Alzheimer y enfermedades renales.
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¿Y qué hay acerca de la fruta? ¿No es antioxidante? Bien, a la luz de los conocimientos actuales no podemos seguir considerando la fruta como el alimento ideal y perfecto que se creía que era. El alto contenido en fructosa presente en la mayoría de las frutas es un motivo de peso para limitar su consumo, incluso dentro del campo del veganismo y el crudiveganismo se han alzado voces que previenen contra el consumo abundante de fruta, como Gabriel Kousens, Brian Clement o Robert Young.
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¿Pero la fruta no aporta antioxidantes?

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Si bien es verdad que la fruta produce un aumento de la capacidad reductora del plasma tras su consumo, este aumento se debe principalmente al aumento del ácido úrico resultante de la fosfatación de la fructosa en el hígado. Para poder ser metabolizada, la fructosa tiene que pasar a fructosa-1-fosfato, el fosfato procede del ATP, cuando el ATP pierde todo el fosfato queda solo la adenosina (recuérdese que el ATP es trifosfato de adenosina) y la adenosina no es más que una purina (adenina) unida a una ribosa. Por lo tanto la fructosa induce a una degradación masiva de ATP que libera grandes cantidades de adenosina que finalmente se transformará en ácido úrico y es que el ácido úrico es el principal antioxidante plasmático. Por ello, el efecto antioxidante de la fruta además de ser transitorio, es engañoso, un trozo de pescado o carne daría el mismo resultado. Además la pequeña cantidad de vitamina C que aporta la fruta queda anulada por la elevación de la glucemia que ésta produce, ya que incluso una leve hiperglucemia postprandial reduce drásticamente la captación de la vitamina C por los tejidos.
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Curiosamente, una investigación publicada en la revista Rejuvenation Research* halló que una dieta levemente cetogénica (muy baja en hidratos de carbono), similar a la de Atkins, mejoró el estatus antioxidante de la sangre en mujeres, en un periodo de dos semanas.
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*(Nazarewicz RR, Ziolkowski W, Vaccaro PS, Ghafourifar P. Effect of short-term ketogenic diet on redox status of human boood. Rejuvenation Res. 2007 Dec; 10(4/:435-40)
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En párrafos anteriores hemos visto cómo una alimentación predominantemente glucídica o con un contenido elevado en fructosa aumenta el estrés oxidativo, sin embargo no debemos caer en el error de restringir los carbohidratos y en su lugar aumentar la ingesta de proteína. En primer lugar porque un 50 por ciento de la proteína consumida se transforma en glucosa y segundo porque al aumentar la ingesta de proteína aumentamos de forma simultánea la ingesta de metionina. De todos los aminoácidos, la metionina es el aminoácido más susceptible a la oxidación. Además una ingesta elevada de metionina aumenta los niveles de homocisteína, una molécula altamente oxidante y tóxica, implicada en la patogénesis de la disfunción endotelial, la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. La restricción de metionina al 80% en roedores disminuye la producción de especies reactivas de oxígeno en el complejo 1, la formación de 8-Oxo-2’-desoxiguanosina, la formación de carbonilos (productos derivados de la oxidación de proteínas) y la instauración de los ácidos grasos en mitocondrias (reduciendo por tanto la peroxidación lipídica). La metionina al oxidarse forma metionina sulfóxido, molécula tóxica que deberá ser reducida por la enzima metionina sulfóxido reductasa. Para hacernos una idea de la importancia de esta reacción, los ratones ven reducida su esperanza de vida y aumentados sus niveles de estrés oxidativo.
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En última instancia, los niveles de estrés oxidativo los determina el sistema de defensa antioxidante (este sistema se compone de sistemas enzimáticos y no enzimáticos. Los sistemas enzimáticos son los más importantes con diferencia).
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Las principales enzimas antioxidantes son la catalasa, superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y glutatión-S-transferasa. La catalasa se encarga de degradar el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) a agua y oxígeno; el superóxido dismutasa se encarga de dismutar el superóxido formando peróxido de hidrógeno. La glutatión peroxidasa neutraliza toda clase de peróxidos, tanto el de hidrógeno como los derivados de la oxidación de ácidos grasos, así como numerosos tóxicos y xenobióticos, combinándolos con el tripéptido glutatión. La glutatión reductasa se encarga después de regenerar el glutatión oxidado para que pueda volver a actuar como substrato de la glutatión peroxidasa.
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Muchas de estas enzimas requieren selenio (glutatión peroxidasa), hierro (catalasa), zinc, cobre y manganeso (superóxido dismutasa). La carencia de estos oligoelementos conduce a una inactividad relativa de estas enzimas, siendo la consecuencia un aumento de los niveles de estrés oxidativo. Dada su similitud, los metales pesados compiten con los iones como el hierro, zinc, cobre y manganeso y ocupan su lugar en la enzima inhibiendo su actividad.
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Siempre que se habla de antioxidantes se suele mencionar el último polifenol de moda derivado de un árbol exótico o un extraño crustáceo, extractos de frutas tropicales y demás. Sin embargo no se tiene en cuenta que la capacidad de neutralización de especies reactivas de tales compuestos es incapaz de igualar a la frenética actividad de estas enzimas, capaces de neutralizar miles de radicales libres por segundo. Los antioxidantes no enzimáticos digamos que son de usar y tirar, reaccionan con el radical libre en cuestión y quedan neutralizados. Son como la abeja que clava su aguijón una vez y fallece. En cambio, los sistemas antioxidantes enzimáticos son como la avispa, capaz de aguijonear cientos de veces. Y para que estos sistemas enzimáticos funcionen a pleno rendimiento es esencial una adecuada concentración celular de selenio, zinc y manganeso, cuyo déficit se halla muy generalizado. Aparte de estos minerales, la cantidad de glutatión disponible, péptido formado por glicina, ácido glutámico y cisteína, es uno de los principales factores limitantes de la actividad antioxidante de nuestro cuerpo. A su vez, los niveles de glutatión guardan una relación directa con los de cisteína. Por tanto, en última instancia gran parte del poder reductor y detoxificante de la célula depende de una cantidad adecuada de cisteína. Los sistemas antioxidantes enzimáticos son la primera línea de defensa contra los radicales libres. En segundo lugar se encuentran los antioxidantes no enzimáticos, como el ácido úrico, vitaminas antioxidantes como el ácido ascórbico, ácido alfa-lipoico, vitamina A, vitamina E, bilirrubina y proteínas plasmáticas. Por último, en orden de relevancia estarían los fitoquimicos consumidos a través de la dieta, como polifenoles, antocianinas, etcétera.
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¿Qué consecuencias depara al organismo el exceso de estrés oxidativo?

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La lista sería interminable, en toda enfermedad degenerativa existe un aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno y una disminución de la capacidad de defensa antioxidante. Algunos de los trastornos más destacados son:
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• Enfermedades neurodegenerativas: Parkinson, Alzheimer, esclerosis múltiple, esquizofrenia, etcétera.
• Cáncer
• Envejecimiento acelerado
• Menor capacidad de recuperación tras el entrenamiento en deportistas
• Arterioesclerosis
• Cataratas y retinopatía
• Daño hepático y renal
• Complicaciones propias de la diabetes
• Infertilidad. (Las gónadas son muy sensibles al estrés oxidativo)
• Trastornos tiroideos. (Las especies reactivas del ácido tiobarbitúrico resultantes de la peroxidación lipídica desempeñan un papel determinante)
• Inmunodepresión y menor resistencia a cualquier tipo de agresor externo
• Deterioro de la piel, arrugas
• Reducción de la esperanza de vida

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¿Cómo se combate el estrés oxidativo?

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Ateniéndonos a lo expuesto, todo tratamiento que se precie de racional, deberá ser diseñado atendiendo al siguiente orden:
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Lo primero de todo, evitar la producción innecesaria de radicales libres mediante una dieta de baja carga glucémica, muy baja en fructosa, como ya he comentado en otro artículo, (no más de 2 piezas diarias), adecuada en proteínas (no más de 1 gramo por kg. de masa magra) y que aporte la mayor parte de las calorías en forma de grasas. En casos de trastornos neurodegenerativos, es muy eficaz una dieta cetogénica (sin hidratos de carbono), en la que se alcancen unos niveles sanguíneos de beta hidroxibutirato (el principal cuerpo cetónico) de 80 mg/100 ml. Para alcanzar dichos niveles se debe restringir la ingesta de carbohidratos a no más de 10 gramos diarios. Cuando la mayor parte de las calorías proceden de las grasas, limitamos la actividad del complejo 1. Recordemos que en la medida de lo posible, debemos tratar de depender más del complejo 2 de la cadena de electrones y menos del complejo 1. Es decir, más grasas y menos carbohidratos.
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Para combatir el estrés oxidativo en cerebro, podemos recurrir al aceite de coco o a los triglicéridos de cadena media, que al ser capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, permitirán que el cerebro, especialmente los astrositos, cubra parte de sus requerimientos energéticos a partir de las grasas y no dependa tanto de la glucólisis. En casos de enfermedad de Alzheimer el aceite de coco y los triglicéridos de cadena media han revelado ser extraordinariamente eficaces. Es muy sencillo, las personas con Alzheimer presentan una escasa actividad de las enzimas glucolíticas por lo que las neuronas no reciben suficiente energía. Mediante el aceite de coco y los triglicéridos de cadena media, aportamos una fuente de energía alternativa que aporta directamente acetil CoA evitando el obstáculo que suponen las enzimas glucolíticas. Literalmente, es un atajo metabólico.
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La FDA aprobó en el año 2009 un producto denominado Axona, ideado para tratar enfermos de Alzheimer. El producto consiste básicamente en un preparado de triglicéridos de cadena media en forma soluble.
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Deberá limitarse la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados utilizando exclusivamente aceite de coco o de oliva, de este último mejor si es variedad picual que es la que menos ácidos grasos poliinsaturados y más hidroxitirosol (potente antioxidante que confiere sabor picante al aceite) contiene. Deberá suprimirse completamente la ingesta de aceites de pepita de uva, lino, cártamo, argán, girasol, soja y un largo etcétera, aunque sean de primera presión en frío o biológicos. En verdad nadie debería consumir este tipo de aceites dado su alto porcentaje de ácidos grasos poliinsaturados. La poca vitamina E que puedan aportar no compensa en absoluto el aumento de lipoperóxidos a que dan lugar. Los fritos también deberán ser limitados al máximo.
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Resultarán de gran ayuda suplementos como la betaína clorhídrica, la piridoxina, la cianocobalamina y el ácido fólico (estas 3 últimas presentes en el suplemento denominado complejo B), para mantener los niveles de la peligrosa homocisteína por debajo de 3 micromoles por litro.
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Una vez reducida al máximo la producción de especies reactivas de oxígeno, el siguiente paso es reforzar la primera línea de defensa antioxidante, es decir, los sistemas enzimáticos. ¿Cómo?, pues con un aporte adecuado de selenio, zinc, vitamina C, vitamina A y vitamina E que son de gran utilidad como activadores enzimáticos.
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Otro factor crucial es la disponibilidad de una cantidad suficiente de cisteína, precursora del importantísimo glutatión. La proteína de suero ha demostrado aumentar los niveles de glutatión y la actividad de la glutatión peroxidasa en virtud de la alta biodisponibilidad de la cisteína presente en dicha proteína. Numerosas investigaciones han confirmado que el ácido alfa lipoico aumenta los niveles de glutatión y además aumenta el ratio glutatión reducido/glutatión oxidado. La suplementación con glutatión no resulta tan efectiva como pudiese parecer en un principio debido a que no se absorbe eficientemente en el tracto digestivo a no ser que se ingieran dosis considerables. La Doctora Hulda Clark lo empleaba con mucho éxito para tratar coma hepático pero a dosis de 15 gramos en una sola toma. El ácido alfa lipoico, ya de por sí un magnífico y potente antioxidante capaz de actuar tanto en medios lipídicos como acuosos, estimula además de manera muy eficaz la síntesis de glutatión. No se puede pedir más: El ácido alfa lipoico no debe faltar en ningún programa nutricional destinado a disminuir el estrés oxidativo.
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Una vez reforzada la primera línea de defensa antioxidante, el paso siguiente será mejorar el nivel de vitaminas antioxidantes como la vitamina A, la vitamina C, y la vitamina E. La vitamina E será eficaz a partir de las 200 unidades internacionales. ¿Por qué escogemos la vitamina E, el ácido ascórbico o la vitamina A en lugar de muchos otros antioxidantes como la criptoxantina, astaxantina, epigalocatequín galato, polifenoles, antocianinas, extracto de romero, y demás panaceas?. Pues muy sencillo, a la hora de escoger qué antioxidantes usar, deberemos priorizar y dar preferencia a aquéllos que son esenciales. El organismo no puede prescindir en absoluto de la vitamina A, la vitamina E o el ácido ascórbico, siendo estas vitaminas indispensables. No podemos decir lo mismo de los antioxidantes como los distintos carotenoides o fitoquímicos tan publicitados hoy en día. Por muy eficaces que sean, no son imprescindibles para el organismo y además no son substancias ortomoleculares puesto que no forman parte de los tejidos o humores. Resulta incongruente administrar antioxidantes no esenciales cuando la persona presenta carencia de aquéllos que sí lo son. La carencia de vitamina A, ácido ascórbico o vitamina E se halla extremadamente extendida entre la población. Además, el ácido ascórbico, la vitamina A o la vitamina E no solo actúan como antioxidantes sino que desempeñan otro tipo de funciones como cofactores, reguladores de la expresión génica y el crecimiento, etc. En definitiva, el ácido alfa lipoico, la vitamina E, la vitamina A y el ácido ascórbico (vitamina C), garantizarán una defensa antioxidante más que suficiente, siempre y cuando se administren en dosis suficientes.
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En los últimos años se ha descubierto que muchos extractos de plantas ejercen un efecto antioxidante o beneficioso debido a la hormesis. La hormesis es un fenómeno caracterizado por el hecho de que dosis bajas de un tóxico ejercen un efecto contrario al producido por dosis altas. De este modo, al someter al organismo a cierto grado de estrés oxidativo, este reacciona incrementado la actividad de sus defensas antioxidantes y el resultado final es un aumento del poder reductor, como si de una especie de vacuna se tratara. Por lo tanto, muchos fitoquímicos no son beneficiosos per se, si no en virtud de las reacciones que son capaces de desencadenar.
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PROGRAMA ANTIOXIDANTE CLARK

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Indicaciones:

• • • Tómese las cápsulas con un vaso de agua, después de las comidas, salvo la cisteína que se tomará 20 minutos antes de la comida.
    • La duración recomendada del programa antioxidante es de 3 meses.
    • El programa puede ser repetido cuantas veces se quiera.

En caso de tener preguntas sobre este programa, consulte a un terapeuta